Ⅱ型糖尿病的根源

《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》报告显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为27.5%，糖尿病患病率为11.9%，高胆固醇血症患病率为8.2%，40岁及以上居民慢性阻塞性肺疾病患病率为13.6%,与2015年发布结果相比均有所上升。

虽然糖尿病本身就已经是个很大的问题，但是这种疾病带来的后果更加严重。例如，新出现的晚期肾病病例中有三分之一是由糖尿病导致的。每5名糖尿病患者中有4名最终死亡——不是死于糖尿病，而是由于糖尿病所诱发的心血管疾病（心脏病发作、中风或外围血管疾病）。你知道吗，成年人眼球摘除和失明的最大原因就是糖尿病。

【资料图】

Ⅱ型糖尿病已经成为流行病。其中超过90%的病例都属于Ⅱ型糖尿病（以前称为成人发病型糖尿病），Ⅰ型糖尿病原名青少年型糖尿病。这种糖尿病通常发生在儿童身上，原因是由于胰腺受到免疫攻击。这种攻击使得这些孩子们缺乏胰岛素，因此必须服用胰岛素才能生存。但是我将把注意力放在Ⅱ型糖尿病上，因为正是这种类型的糖尿病正在发展为流行病。Ⅱ型糖尿病发病原因到底是什么呢？我们有没有什么方法降低得糖尿病的发病风险呢？答案是：当然有。

首先看一下糖尿病的诊断

Ⅱ型糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血糖检测结果，我们所提到的血糖均为静脉血浆葡萄糖水平值。

Ⅱ型糖尿病的诊断标准

注：表3选自中国2型糖尿病防治指南（2020年版）

Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和妊娠期糖尿病（GDM） 是临床常见类型。

Ⅰ型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。

Ⅱ型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（我们叫它胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病。随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。

什么是胰岛素抵抗？

胰岛素实际上是一种囤积脂肪的荷尔蒙，它能使糖进入细胞或者以脂肪的形式储存起来，长期高碳水化合物高脂肪的食谱使许多人对自身产生的胰岛素不再敏感了。我们的身体需要控制血糖的浓度，就会强制胰腺的β细胞分泌更多的胰岛素来进行弥补，年复一年，出现胰岛素抵抗的人为了控制血糖浓度需要越来越多的胰岛素，虽然这些胰岛素可以控制血糖，但是高胰岛素浓度会带来很大的危害。

目前Ⅱ型糖尿病占比90%，新出现的晚期肾病有三分之一是由糖尿病导致的；

每五名糖尿病患者中就有4名是死于糖尿病所诱发的心血管疾病；

成年人眼球摘除和失明的最大原因就是糖尿病！

那么Ⅱ型糖尿病到底是哪里出了问题呢？人们的惯性思维是由Ⅰ型糖尿病联想到Ⅱ型糖尿病，有许多糖尿病患者都认为是胰岛、胰岛素的问题，真的是这样吗？

通过下面这两张图我们看看血糖是由谁来调控的，也就是说这个“活”是由谁来干的？

血糖的平衡调节主要受到激素调节：降低血糖的只有胰岛素，也是唯一的；升高血糖的有胰高血糖素（主要）、糖皮质激素、肾上腺素（强力）。

正常人血糖调节过程：

食物中的碳水化合物被消化分解成单糖（葡萄糖）吸收进入血液，我们叫它血糖，进食后血糖浓度增高，血液流经胰腺时被监测到血糖浓度高了，此时胰岛β细胞分泌胰岛素使血糖浓度降低，降低血糖有四条路：

1、部分被氧化分解供身体消耗释放能量同时生成二氧化碳和水；

2、合成糖原，肝细胞合成肝糖原、肌肉细胞合成肌糖原；

3、通过磷酸戊糖途径等生成其它糖；

4、合成脂肪储存起来，生成某些氨基酸。

我们看肝细胞合成的肝糖原储存于肝脏，成年人肝糖原储存量大约为80克，当血糖浓度降低了，胰腺监测到血糖低了，胰岛α细胞分泌胰高血糖素，肝脏就会分解肝糖原转为葡萄糖释放入血，起到调节血糖的作用。而肌糖原只能为肌肉细胞运动提供能量，不能转为葡萄糖释放入血。还有少部分葡萄糖通过磷酸戊糖途径生成核糖供身体使用，如果摄入的糖身体不能全部消耗就会被合成脂肪储存在皮下组织等。

当身体长时间未进食血糖降低时，身体就会通过糖异生功能使生糖氨基酸转化成葡萄糖释放入血，维持血糖平衡，因为神经细胞和血细胞只能利用葡萄糖酵解释放的能量。

我们再看看胰岛素是怎样发挥作用的？身体当中的各个营养成分都有特定的转运蛋白来运送，血液中的糖进入细胞内是由糖转运蛋白完成的，平时这些糖转运蛋白多是在细胞内，当与胰岛素受体结合后，糖转运蛋白就分布到细胞膜外，与糖结合转运至细胞内合成糖原储存在细胞内，肝细胞合成肝糖原，肌细胞合成肌糖原。胰岛素只是起到了传递信息的作用。

另外，糖尿病早期，患者胰岛素水平正常或偏高，胰岛功能正常，糖尿病患者是蛋白质、脂肪、糖类三大代谢系统紊乱的综合表现，而这种紊乱不是胰岛素造成的，肝脏才是三大代谢的中心，只有肝功能异常才会导致三大代谢发生紊乱。肝功能紊乱后，合成糖原能力下降，导致肝对血糖回收能力下降，血糖升高。

虽然目前还没有明确是什么原因导致的肝对血糖的回收能力下降，但是有一点可以肯定，调节血糖这个“活”是由肝脏来完成的，所以，糖尿病的根源还是在肝脏，是肝脏调控血糖的功能降低了，也是我们常说的器官功能性病变，还没有发展到器质性病变。

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